Жители деревни Чаморро, проживающие на тихоокеанском острове Гуам — территории США — привели ученых к важному открытию: экологический токсин, присутствующий в некоторых почвах и озерах острова, может увеличить риск развития болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний.
БМАА — это токсин, вырабатываемый цианобактериями — видом сине-зеленых водорослей, которые живут в океанах, почве и озерах.
В исследовании, опубликованном в журнале Proceedings of the Royal Society B исследователи обнаружили, что воздействие токсина бета-метиламино-L-аланина (BMAA) может быть связано с развитием бета-амилоидных бляшек и клубков тау в мозге.
Эти бляшки и клубочки являются отличительными признаками болезни Альцгеймера, а также обнаруживаются в мозге некоторых пациентов с болезнью Паркинсона.
БМАА — это токсин, вырабатываемый цианобактериями — видом сине-зеленых водорослей, которые живут в океанах, почве и озерах. Токсин присутствует в различных морских обитателях, включая акул и моллюсков, которые заглатывают цианобактерии.
Токсин также можно найти в растениях, таких как цикады;
летучие лисицы потребляют семена этого растения, поэтому БМАА часто присутствует в организме животных.
Поскольку летучие лисицы и рыба составляют ключевой компонент рациона жителей деревни Чаморро, их рацион сильно загрязнен БМАА. Интересно, что эти жители склонны к необычному паралитическому заболеванию, и многие люди с этим заболеванием испытывают симптомы, похожие на болезнь Альцгеймера, Паркинсона и боковой амиотрофический склероз (ALS).
Ранее Пол Алан Кокс, доктор философии, этноботаник из Института этномедицины в Прово, UT, и его коллеги обнаружили бета-амилоидные бляшки и клубки тау в мозге жителей деревни Чаморро, умерших от паралитической болезни.
Эти жители подвергались воздействию высоких уровней диетического BMAA, в основном за счет потребления летучих лисиц.
В ходе последнего исследования Кокс и его коллеги поставили перед собой цель установить, существует ли связь между воздействием БМАА с пищей и развитием нейродегенеративных заболеваний.
Диетический БМАА связан с развитием бляшек и клубочков у обезьян
В течение 140 дней команда провела два эксперимента на обезьянах вервет, в которых они подвергали животных воздействию различных доз диетического BMAA.
Быстрые факты о болезни Альцгеймера
— Болезнь Альцгеймера — самая распространенная форма деменции
— В США болезнь Альцгеймера является шестой основной причиной смерти
— Почти две трети людей с диагнозом «болезнь Альцгеймера» — женщины.
Узнайте больше о болезни Альцгеймера
В первом эксперименте исследователи кормили обезьян фруктами, содержащими BMAA. Другую группу обезьян кормили фруктами, содержащими равное количество BMAA и L-серина — диетической аминокислоты, а еще одну группу кормили фруктами, содержащими плацебо.
Проанализировав ткани мозга обезьян, исследователи обнаружили, что у тех, кого кормили фруктами, содержащими только BMAA, наблюдалось развитие тау-тангл и бета-амилоидных бляшек.
«Образовавшиеся клубки и амилоидные отложения были почти идентичны тем, которые были обнаружены в тканях мозга жителей тихоокеанских островов, умерших от болезни, похожей на болезнь Альцгеймера», — отмечает соавтор исследования Дебора Мэш, доктор философии, директор Банка мозгового фонда Университета Майами во Флориде.
Однако у обезьян, потреблявших равное количество BMAA и L-серина, уменьшилось количество клубочков, в то время как у тех, кого кормили плацебо, клубочки и бляшки не развивались.
Эти результаты были повторены во втором эксперименте, в котором обезьяны были разделены на четыре группы.
Первую группу кормили фруктами, содержащими BMAA в дозе, аналогичной той, которую потребляют жители деревни Чаморро, а вторая группа потребляла фрукты, содержащие десятую часть этой дозы. Третьей группе давали фрукты, содержащие равное количество БМАА и L-серина, а четвертой группе давали фрукты, содержащие плацебо.
По истечении 140 дней исследователи обнаружили, что у всех обезьян, потреблявших БМАА, развились тау-танглы и бета-амилоидные бляшки.
Комментируя свои результаты, Кокс сказал:
» Наши результаты показывают, что хроническое воздействие BMAA может вызвать образование в мозге клубков и амилоидных отложений, подобных болезни Альцгеймера».
Насколько нам известно, это первый случай, когда исследователи смогли успешно вызвать образование мозговых клубочков и амилоидных отложений в животной модели под воздействием токсина окружающей среды».
Может ли L-серин помочь в лечении болезни Альцгеймера?
Однако, как видно из первого эксперимента, у обезьян, потреблявших равное количество L-серина наряду с BMAA, наблюдалось значительное уменьшение количества тау-пузырьков, что позволяет предположить, что эта аминокислота может быть перспективной для лечения болезни Альцгеймера.
Исследователи отмечают, что в США Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) не одобрило применение L-серина для лечения нейродегенеративных заболеваний, и говорят, что необходимо провести еще много исследований, прежде чем аминокислоту можно будет рекомендовать для лечения таких заболеваний.
Тем не менее, работа ведется: Институт этномедицины совместно с Дартмутской медицинской школой в Ганновере (штат Нью-Джерси) проводит клинические испытания фазы 1, в ходе которых они оценивают действие L-серина среди пациентов с диагнозом легкого когнитивного расстройства (MCI) или болезни Альцгеймера.
Новости медицины сегодня недавно сообщил об исследовании, в котором ученые показали, что анализ мочи на болезнь Альцгеймера может быть в пределах досягаемости.
